Es preferible ubicar a los quirófanos en sitios de fácil acceso, que tengan comunicación expedita con las áreas de medicina crítica y los departamentos de servicios auxiliares y subcentrales en los que se concentran los recursos técnicos de uso inmediato. Por otra parte, es deseable que estén ubicados en posición terminal; esto quiere decir que no debe haber tránsito para personal y equipos que sean ajenos a su función de sala de operaciones, sin dejar de asegurar rutas de evacuación en caso de contingencias, temblor o incendio.
Diseño:
En las áreas de quirófanos o zona quirúrgica se albergan las salas de operaciones propiamente dichas y sus servicios auxiliares.
Sala de operaciones para cirugía ambulatoria:
Ese tipo de instalaciones se diseñó para que el paciente permanezca poco tiempo en ellas y se llaman áreas de cirugía «de corta estancia» o «para cirugía en el paciente ambulatorio». En ellas hay pasillos de comunicación para facilitar el flujo al exterior del hospital y a las áreas de traslado.
Salas de cirugía para pacientes hospitalizados:
Se trata de instalaciones en donde se efectúan operaciones en pacientes quienes por sus condiciones preoperatorias y posoperatorias deben pasar al menos una noche hospitalizados y tienen mayor dependencia del personal.
Areas de restricción:
Para fines de control bacteriológico, las áreas de quirófanos se distribuyen en áreas de restricción o de protección que tienen por objeto poner barreras al acceso de fuentes de contaminación bacteriana a la sala de operaciones propiamente dicho.
Zona negra:
El área que funciona como frontera entre todas las instalaciones del hospital y el área de quirófanos se conoce como zona negra; es una verdadera zona amortiguadora de protección y de acceso en la que se supervisan las condiciones en que ingresan los pacientes. En dicha zona el personal se baña y cambia de ropa, y se cumple todo el trabajo administrativo y logístico relacionado con la cirugía.
Zona gris:
La segunda zona se llama también zona limpia o zona gris. Se caracteriza por tener áreas de circulación amplias por las que se pueden desplazar camillas, camas, equipos médico-quirúrgicos y personal vestido en forma reglamentaria
Zona blanca:
La sala de operaciones propiamente dicha se encuentra en el área estéril o zona blanca. A la sala de operaciones también se le dice quirófano, que es una palabra derivada del griego ceir, ceiros, “mano” y phanein, “mostrar”.
Se llama flora residente al grupo de bacterias que vive en el organismo y quede manera constante está en contacto con los diferentes tipos de defensa. Muchos de estos organismos se encuentran en un estado simbiótico, pues promueven y activan los mecanismos de defensa del cuerpo al mismo tiempo que se benefician.
Tener el conocimiento sobre la flora normal es muy importante, ya que puede guiar al cirujano en el manejo y tratamiento de las infecciones a lasque puede estar expuesto su paciente. Por ejemplo, en la piel predomina el Staphylococcus epidermidis y algunos difteroides, mientras que el intestino grueso esta muy colonizado y los gérmenes mas numerosos tienen un metabolismo aeróbico, estos a su vez, al consumir oxigeno favorecen la multiplicación de anaerobios.
Flora patógena:
El ser humano siempre esta en contacto con el ambiente, lo que lo pone también en contacto con los gérmenes, que pueden causar infecciones. A estos microorganismos capaces de producir infección, se les conoce como patógenos o también como flora transitoria, ya que pueden estar horas o semanas, pero no se pueden establecer como tal en el organismo.
Grupo piogeno
Se nombran así porque tienen la característica de producir pus en las lesiones que causa. Staphylococcus, Streptococcus y Neisseria, principales causantes de infecciones.
Estafilococos:
Este grupo de bacterias reside por lo general en la piel y es el causante más frecuente de las infecciones que se observan en las heridas quirúrgicas. Estafilococo coagulasa negativo: es causa importante de infecciones intravasculares y de las que se propagan en las prótesis o materiales protésicos que se implantan en todo el organismo con fines fisiológicos y estéticos.
Estreptococos:
Estos se desarrollan en ausencia de oxigeno. Se clasifican según su capacidad para lisar la sangre suspendida en los medios de cultivo en agar, o mediante la clasificación de Lancefield.
Grupo A. Streptococcus pyogenes, siempre es β-hemolítico, y como se aloja en la boca y la garganta se puede inocular en heridas superficiales y causar rápidamente infecciones locales invasivas.
Grupo B. Streptococus agalactiae, habita en el aparato genital femenino y es causante de meningitis neonatal.
Grupo D. Viven en el intestino, y pueden causar infecciones quirúrgicas al pentrar en heridas cercanas tractos genitales, colon y recto.Streptococcus faecalis, Streptococcus faecium y Streptococcus durans
Neisseria:
Dos especies específicas son patógenas en el humano: N. gonorrhoeae y N. meningitidis. La primera produce enfermedad en tracto urogenital, garganta o conjuntiva y se transmite por contacto sexual.
Grupo de enterobacterias
Las enterobacterias son organismos gramnegativos que se desarrollan mejor en presencia de aire, pero pueden sobrevivir en anaerobiosis; por lo general viven alojadas en el tubo digestivo o en la vagina sin causar daños, por eso se les llama comensales, pero pueden participar en las infecciones quirúrgicas cuando las condiciones locales o generales del huésped lo propician.
Escherichia coli:
Es el más común de los anaerobios facultativos gramnegativos en el tubo digestivo, así como frecuente protagonista de las infecciones del tracto urinario, vías biliares e infecciones quirúrgicas.
Klebsiella:
Klebsiella es un organismo capsulado causante de 10% de las neumonías dentro de los hospitales.
Proteus:
Causa infecciones del tracto urinario que se atribuyen en parte a su capacidad para catabolizar la urea, alcalinizar la orina y fijarse al endotelio urinario.
Pseudomonas:
Es un género productor de pigmentos de color verde, azul o amarillo que tienen algunas especies patógenas como Pseudomonas aeruginosa o Bacillus pyocyaneus, agente causal del llamado pus verde de las heridas, muy conocido en el pasado porque ocasionaba en las heridas infecciones conocidas como “podredumbre de hospital».
Grupo anaerobio
Estos requieren bajas tensiones de oxigeno para desarrollarse, se encuentran en la materia fecal de humanos y animales.
Bacterias anaerobias no esporuladas:
Bacteroides y Fusobacterium son organismos gramnegativos comensales en la flora de la boca, intestino distal y genitales femeninos. Tienen baja virulencia porque no producen endotoxinas, pero contribuyen como copatógenos en las infecciones peritoneales resultantes de las perforaciones de colon, apéndice, vías biliares y órganos pélvicos. En las infecciones evolutivas producen gas y olor fétido, que es el resultado de su metabolismo anaerobio, pero siempre se asocian con otros gérmenes, en especial con Escherichia coli.
Bacterias anaerobias esporuladas:
Tienen forma de bastón y originan esporas cuando las condiciones ambientales son adversas. Son organismos que se encuentran en la flora normal del intestino y en los suelos contaminados. Su característica dominante es que producen toxinas bastante nocivas, y tanto C. botulinum como C. tetani causan intoxicaciones más que infecciones. Clostridium perfringens, C. novyi y C. septicum destruyen los tejidos que afectan, de manera predominante, las masas musculares; se le conoce como mionecrosis. Clostridium septicum y C. diffi cile causan colitis seudomembranosa.
Infecciones por hongos.
Se dividen en tres grupos, los que causan enfermedad por inhalación, los que invaden las mucosas y causan candidiasis, y las que invaden por inoculación los tejidos subcutáneos y originan esporotricosis o micetoma.
Aspergillus:
En algunos casos colonizan las vías respiratorias superiores de individuos sanos, pero en los enfermos inmunodeprimidos pueden infectar el oído, los senos paranasales, las órbitas oculares e incluso el cerebro. A veces lesionan los vasos sanguíneos pequeños del pulmón, forman trombos y simulan tuberculosis.
Candida:
La candidiasis cutánea afecta las áreas húmedas de la piel, en particular los pliegues. En las mucosas produce placas blanquecinas con ulceraciones. La candidiasis vaginal es común en el embarazo. La candidiasis invasiva se inicia con una sobrepoblación de Candida en las mucosas y puede penetrar a los tejidos e incluso al torrente sanguíneo
Heridas por instrumento punzocortante: causadas por un instrumento de borde filoso o de extremidad aguda.
Heridas por contusión: ocasionadas cuando un objeto de bordes redondeados golpea a los tejidos blandos.
Heridas por proyectil de arma de fuego: ocasionados por proyectiles acelerados por armas, que causan lesiones complejas.
Heridas por machacamiento: cuando los tejidos son comprimidos por dos superficies.
Heridas por laceración: cuando los tejidos son arrancados.
Heridas por mordedura: son provocadas por la mordedura de alguna especie animal, las características de estas dependen de la especie animal que las provoque.
Según su profundidad:
Excoriación: lesión superficial, afecta la epidermis y cicatriza sin dejar huella visible.
Herida superficial: involucra la piel y tejido adiposo hasta la aponeurosis.
Herida profunda: afecta planos superficiales, aponeurosis, musculo, e incluso puede llegar a lesionar vasos, nervios y tendones.
Herida penetrante: son heridas que llegan al interior de las grandes cavidades.
Según su estado bacteriológico:
Tipo I. Herida limpia: herida en donde no hay contaminación endógena ni exógena.
Tipo II. Herida limpia contaminada: herida en la cual el cirujano sospecha de alguna posible contaminación bacteriana.
Tipo III. Herida contaminada: existe una contaminación evidente, pero no esta inflamada ni hay presencia de material purulento.
Tipo IV. Herida infectada: herida con franca infección evolutiva o presencia de una fuente séptica muy bien identificada.
Fases de la cicatrización
Fase 1. Coagulación (hemostasia)
La coagulación, primera fase de la cicatrización, comienza inmediatamente después de presentarse la lesión y el objetivo es detener la hemorragia. En esta fase, el cuerpo activa su sistema de reparación de emergencia, el sistema de coagulación de la sangre, y forma una especie de dique para bloquear el drenaje del fluido sanguíneo. Durante este proceso, las plaquetas entran en contacto con el colágeno, lo que da como resultado la activación y la agregación. Una enzima llamada ‘trombina’ se encuentra en el centro, e inicia la formación de una malla de fibrina, fortaleciendo los grupos de plaquetas para formar un coágulo estable.
Fase 2. Inflamación.
En la fase inflamatoria se destruyen las bacterias y residuos que hayan podido ingresar al organismo, preparando así el tejido para el crecimiento del tejido nuevo. En esta fase los neutrófilos llegan a la herida para destruir las bacterias y eliminar los agentes nocivos. Estas células a menudo alcanzan su población máxima entre 24 y 48 horas después de producida la lesión, reduciéndose en gran medida en número a los tres días. A medida que los glóbulos blancos desaparecen, unas células específicas llamadas macrófagos llegan para continuar limpiando los agentes nocivos. Estas células también secretan factores de crecimiento y proteínas que atraen células del sistema inmune a la herida para facilitar la reparación tisular. Esta fase a menudo dura de cuatro a seis días y puede presentarse edema, eritema (enrojecimiento de la piel), calor y dolor.
Fase 3. Proliferación.
Una vez que se limpia la herida, se lleva a cabo la proliferación, donde el objetivo es regenerar el tejido y cubrir la herida. La fase de proliferación presenta tres etapas distintas: 1) regenerar el tejido de la herida; 2) contraer los márgenes de la herida; y 3) cubrir la herida (epitelización). Durante la primera etapa, el tejido de granulación de color rojo intenso y brillante llena el lecho de la herida de tejido conjuntivo y se forman nuevos vasos sanguíneos. Durante la contracción, los márgenes de la herida se contraen y tiran hacia el centro de la herida. En la tercera etapa, las células epiteliales surgen del lecho o los márgenes de la herida y comienzan a migrar saltando a través del lecho de la herida hasta que la herida se cubre con epitelio. La fase de proliferación suele durar de 4 a 24 días.
Fase 4. Remodelación.
La fase de remodelación es un periodo en el que la herida madura, el nuevo tejido gana fuerza y flexibilidad lentamente. Aquí, las fibras de colágeno se reorganizan, el tejido se regenera y madura y hay un aumento general en la resistencia a la tracción (aunque la fuerza máxima está limitada al 80% de la resistencia previa a la herida). La fase de maduración varía mucho de una herida a otra, y suele durar de 21 días a dos años. El proceso de cicatrización es notable y complejo, y también es susceptible de interrupciones debido a factores locales y sistémicos, que incluyen humedad, infección y maceración (local); y edad, estado nutricional, tipo de cuerpo (sistémico). Cuando se establece el ambiente de cicatrización correcto, el cuerpo trabaja de una manera maravillosa para sanar y reemplazar el tejido desvitalizado.
Tipos de cicatrización
Cierre por primera intención:
Es un tipo de evolución que se observa cuando una herida no tiene complicaciones, sus bordes son claros, limpios y sanan en menos de 15 días cuando los tejidos se unen por medio de fijación, como la sutura quirúrgica.
Cierre primario retardado:
En esta técnica se deja abierta la herida con la intención de que esta se limpie, una vez establecido el tejido de granulación sano se realiza el cierre quirúrgico. Esta técnica se usa para heridas con contenido bacteriano elevado.
Cierre por granulación:
Se toma mas de 15 días para sanar. Se conoce por granulación haciendo referencia al tejido granular vascularizado que se observan en las heridas abiertas y que cierran de forma espontanea.
Reepitelización:
Esta se da cuando la lesión solo implica el epitelio y la porción superficial de la dermis.
DIFERENCIAS A TRAVÉS DE UNA MEMBRANA PERMEABLE SELECTIVA
La concentración de potasio es grande dentro de la membrana de una fibra
nerviosa, pero muy baja fuera de ésta, lo que provoca un gradiente de
concentración desde el interior hacia el exterior. Ésto crea una intensa
tendencia a que cantidades adicionales de iones potasio difundan hacia fuera a
través de la membrana, y medida que lo hacen transportan cargas eléctricas
positivas hacia el exterior, generando de esta manera electropositividad fuera
de la membrana y electronegatividad en el interior. A esta diferencia de
potencial entre el interior y el exterior, se denomina potencial de difusión.
Una diferencia de concentración de iones a través de una membrana puede,
en condiciones adecuadas, crear un potencial de membrana.
POTENCIAL DE NERNST
Es el nivel del potencial de difusión a través de una membrana que se
opone exactamente a la difusión neta de un ion particular.
Se determina por el cociente, cuanto mayor es éste, mayor es la
tendencia del ion a difundir en una dirección.
ECUACIÓN DE GOLDMAN/GOLDMAN-HODGKIN-KATZ
Da el potencial de membrana calculado en el interior de la membrana
cuando participan dos iones positivos univalentes, sodio (Na+) y potasio (K+),
y un ion negativo univalente, cloruro (Cl–).
Cuando una membrana es permeable a varios iones diferentes, el potencial
de difusión que se genera depende de tres factores:
la polaridad de la
carga eléctrica de cada uno de los iones.
La permeabilidad de
la membrana (P) a cada uno de los iones.
Las concentraciones
(C) de los respectivos iones en el interior (i) y en el exterior (e) de la
membrana.
Puntos clave dados por la ecuación:
Los iones sodio, potasio y cloruro son los más importantes en la
generación de los potenciales de membrana en las fibras nerviosas y musculares.
El grado de importancia de cada uno de los iones en la determinación del
voltaje es proporcional a la permeabilidad de la membrana para ese ión
particular. La membrana tiene una permeabilidad 0 para los iones potasio y
cloruro, lo que dice que el potencial de membrana está dominado totalmente por
el gradiente de concentración de los iones sodio.
Un gradiente positivo de concentración iónica desde el interior de la
membrana hacia el exterior produce electronegatividad en el interior de ésta,
ya que el exceso de iones positivos difunde hacia el exterior cuando su
concentración es mayor en el interior que en el exterior
Entonces los cambios rápidos de la permeabilidad al sodio y el potasio
son los principales responsables de la transmisión de las señales en las
neuronas.
POTENCIAL DE MEMBRANA EN REPOSO DE NEURONAS
En las fibras nerviosas grandes, cuando no transmiten señales nerviosas,
es de aproximadamente –90 mV.
En todas las membranas celulares del cuerpo hay una potente bomba
sodio-potasio que transporta continuamente iones sodio (3) hacia el exterior de
la célula e iones potasio (2) hacia el interior.
Se trata de una bomba electrógena ya que, se bombean más cargas
positivas hacia el exterior que hacia el interior, lo que causa un déficit neto
de iones positivos en el interior, generando así un potencial negativo en el
interior (aproximadamente –4 mV).
Para dar con el potencial neto de membrana (–90 mV) se necesita de dos
aspectos:
Los potenciales de difusión aislados que produce la difusión de sodio y
de potasio darían un potencial de membrana de aproximadamente –86 mV.
Y –4 mV adicionales al potencial de membrana por la acción continua de
la bomba de Na + -K+ electrógena.
POTENCIAL DE ACCIÓN DE LAS NEURONAS
Son cambios rápidos del potencial de membrana que se extienden
rápidamente a lo largo de la membrana de la fibra nerviosa hasta que llega a su
extremo y mediante éstos las señales nerviosas se transmiten.
FASE DE REPOSO
Es el potencial de membrana en reposo antes del comienzo del potencial
de acción.
Durante esta fase la membrana está polarizada debido a que el potencial
de membrana es negativo, de –90 mV.
FASE DE DESPOLARIZACIÓN
La membrana se hace repentinamente muy permeable a los iones sodio, por
lo que, con carga positiva, difunden hacia el interior del axón y el estado
polarizado normal de –90 mV se neutraliza inmediatamente por su entrada, y el
potencial aumenta rápidamente en dirección positiva, y a este proceso se le
conoce como despolarización.
FASE DE REPOLARIZACIÓN
Los canales de sodio comienzan a cerrarse y los canales de potasio se
abren más de lo normal, y de esta forma, la rápida difusión de los iones
potasio hacia el exterior restablece el potencial de membrana en reposo
negativo normal, este proceso se denomina repolarización.
CANALES DE SODIO Y POTASIO ACTIVADOS POR EL VOLTAJE
Canal de sodio activado por el voltaje: Es el actor necesario en la
producción tanto de la despolarización como de la repolarización.
Canal de potasio activado por el voltaje: Tiene una función importante
en el aumento de la rapidez de la repolarización de la membrana
ACTIVACIÓN E INACTIVACIÓN DEL CANAL DE SODIO ACTIVADO POR EL VOLTAJE
Este canal tiene dos compuertas, una cerca del exterior del canal,
denominada compuerta de activación, y otra cerca del interior, denominada
compuerta de inactivación.
ACTIVACIÓN DEL CANAL DE SODIO
Cuando el potencial de membrana se hace menos negativo que durante el
estado de reposo, se dice que finalmente alcanzó un voltaje, en algún punto –70
y –50 mV, que produce un cambio conformacional súbito en la activación de la
compuerta. Durante este estado activado, los iones sodio pueden atravesar el
canal, aumentando la permeabilidad de la membrana al sodio hasta 500 a 5.000
veces.
INACTIVACIÓN DEL CANAL DE SODIO
Después de que el canal de sodio haya permanecido abierto, durante
algunas diezmilésimas de segundo, se cierra la compuerta de inactivación y los
iones sodio ya no pueden pasar hacia el interior de la membrana. Cabe aclarar
que este canal no se puede abrir de nuevo sin que antes se repolarice la fibra
nerviosa
En este punto el potencial de membrana comienza a recuperarse de nuevo
hacia el estado de membrana en reposo, lo que es el proceso de repolarización
CANAL DE POTASIO ACTIVADO POR EL VOLTAJE Y SU ACTIVACIÓN
Durante el estado de reposo la compuerta del canal de potasio está
cerrada, lo que impide que los iones potasio pasen a hacia el exterior. Cuando
el potencial de membrana aumenta desde – 90 mV hacia cero, este voltaje produce
una apertura conformacional de la compuerta y permite el aumento de la difusión
de potasio hacia fuera a través del canal. Se abren al mismo tiempo que están
comenzando a cerrarse los canales de sodio.
Por lo que, la disminución de la entrada de sodio hacia la célula y el
aumento simultáneo de la salida de potasio desde ella, se combinan para
acelerar el proceso de repolarización, lo que da lugar a la recuperación
completa del potencial de membrana en reposo en otras pocas diezmilésimas de
segundo.
FUNCIONES DE OTROS IONES DURANTE EL POTENCIAL DE ACCIÓN
En el interior del axón hay muchos iones de carga negativa (aniones) que
no pueden atravesar los canales de la membrana. Como estos iones no pueden
salir del interior del axón, cualquier déficit de iones positivos en el
interior de la membrana deja un exceso de estos aniones negativos, por lo que
se les considera como responsables de la carga negativa en el interior de la
fibra cuando hay un déficit neto de iones potasio de carga positiva
INICIO DEL POTENCIAL DE ACCIÓN
Si no hay alteraciones de la membrana de la fibra nerviosa, no se
produce ningún potencial de acción, pero si algún episodio produce una
elevación suficiente del potencial de membrana desde –90 mV hacia el nivel
cero, comienza un circulo vicioso de retroalimentación positiva, en el que los
canales de sodio activados por el voltaje se abren y permiten la entrada rápida
de iones sodio, lo que produce una elevación adicional del potencial de
membrana y abre aún más canales de sodio activados por el voltaje y permite que
se produzca una mayor entrada de iones sodio hacia el interior de la fibra.
Una vez que la retroalimentación es lo suficientemente intensa, continúa
hasta que se han abierto todos los canales de sodio activados por el voltaje.
Después el aumento del potencial de membrana produce cierre de los canales de
sodio y apertura de los canales de potasio, y pronto finaliza el potencial de
acción.
UMBRAL
No se producirá un potencial de acción hasta que el aumento inicial del
potencial de membrana sea lo suficientemente grande como para dar origen al
ciclo de retroalimentación positiva y esto se produce cuando el número de iones
sodio que entran en la fibra supera al número de iones potasio que salen.
Un aumento súbito del potencial de membrana en una fibra nerviosa grande
desde –90 mV hasta aproximadamente –65 mV suele dar lugar a la aparición
explosiva de un potencial de acción. Entonces se dice que este nivel de –65 mV
es el umbral para la estimulación.
PROPAGACIÓN DEL POTENCIAL DE ACCIÓN
El potencial de acción se desencadena en cualquier punto de una membrana
excitable que excita las porciones adyacentes, lo que da lugar a la propagación
del potencial de acción a lo largo de la membrana.
DIRECCION DE LA PROPAGACION
La membrana excitable no tiene una dirección de propagación única, sino
que el potencial de acción viaja en todas las direcciones alejándose del
estímulo hasta que se ha despolarizado toda la membrana.
PRINCIPIO DEL TODO O NADA
Una vez que se ha originado un potencial de acción el proceso de
despolarización viaja por toda la membrana si las condiciones son las
adecuadas, o no viaja en absoluto si no lo son, y a este principio se le conoce
como principio del todo o nada.
RESTABLECIMIENTO DE LOS GRADIENTES IÓNICOS DE SODIO Y POTASIO TRAS
COMPLETARSE LOS POTENCIALES DE ACCIÓN
La propagación de cada potencial de acción a lo largo de una fibra
nerviosa reduce ligeramente las diferencias de concentración de sodio y de
potasio en el interior y en el exterior de la membrana, ya que los iones sodio
difunden hacia el interior durante la despolarización y los iones potasio hacia
el exterior durante la repolarización. Por lo que se hace necesario restablecer
las diferencias de las concentraciones de membrana de sodio y de potasio, y
ésto se consiguen por la acción de la bomba Na + -K+
MESETA EN ALGUNOS POTENCIALES DE ACCIÓN
En algunos casos la membrana excitada no se repolariza inmediatamente
después de la despolarización; por el contrario, el potencial permanece en una
meseta cerca del máximo.
La meseta generalmente prolonga el período de despolarización. Este tipo
de potencial de acción se produce en las fibras musculares cardíacas, en las
que la meseta dura hasta 0,2 a 0,3 s y hace que la contracción del músculo
cardíaco dure este mismo y prolongado período de tiempo.
FIBRAS NERVIOSAS MIELINIZADAS Y NO MIELINIZADAS
Las fibras nerviosas grandes son mielinizadas y las pequeñas no
mielinizadas
El núcleo central de la fibra es el axón, y la membrana del axón es la
membrana que realmente conduce el potencial de acción. El axón contiene en su
centro el axoplasma, que es un líquido intracelular viscoso. Alrededor del axón
hay una vaina de mielina que con frecuencia es mucho más gruesa que el propio
axón. Aproximadamente una vez cada 1 a 3 mm a lo largo de la vaina de mielina
hay un nódulo de Ranvier.
Las células de Schwann son las responsables de depositar la vaina de
mielina alrededor del axón, para ésto la membrana de una célula de Schwann
rodea el axón, después, la célula de Schwann rota muchas veces alrededor del
axón, depositando múltiples capas de su membrana, que va a contener la
sustancia lipídica esfingomielina. Esta sustancia es un excelente aislante
eléctrico que disminuye el flujo iónico a través de la membrana aproximadamente
5.000 veces.
En la unión entre dos células de Schwann sucesivas a lo largo del axón
permanece una pequeña zona no aislada de solo 2 a 3 μm, el
nódulo de Ranvier, con una longitud que permite a iones seguir fluyendo con
facilidad a través de la membrana del axón entre el líquido extracelular y el
líquido intracelular del interior del axón.
CONDUCCIÓN SALTATORIA
Los iones no pueden fluir a través de las gruesas vainas de mielina pero
sí lo a través de los nódulos de Ranvier. Por tanto, los potenciales de acción
se producen sólo en los nódulos (de uno a otro).
Es decir, la corriente eléctrica fluye por el líquido extracelular
circundante que está fuera de la vaina de mielina, así como por el axoplasma
del interior del axón, de un nódulo a otro, excitando nódulos sucesivos uno
después de otro. Así, el impulso nervioso recorre a saltos la fibra y a esto se
denomina conducción saltatoria
Este mecanismo aumenta la velocidad de la transmisión nerviosa en las
fibras mielinizadas hasta 5 a 50 veces y conserva la energía para el axón
porque solo se despolarizan los nódulos.
La velocidad de conducción del potencial de acción en las fibras
nerviosas varía desde tan solo 0,25 m/s en las fibras no mielinizadas pequeñas
hasta 100 m/s en las fibras mielinizadas grandes.
PERÍODO REFRACTARIO ABSOLUTO
No se puede producir un nuevo potencial de acción en una fibra excitable
mientras la membrana siga despolarizada por el potencial de acción precedente.
El motivo de esta restricción es que poco después del inicio del potencial de
acción se inactivan los canales de sodio y ninguna magnitud de la señal
excitadora que se les aplique en este momento abrirá las compuertas de
inactivación.
Y a este período durante el cual no se puede generar un segundo potencial
de acción, incluso con un estímulo intenso, se denomina período refractario
absoluto
El músculo liso, está formado por fibras de 1 a 5 μm de diámetro y de solo 20 a 500 μm de longitud. Por otra parte, las fibras musculares esqueléticas tienen un diámetro 30 veces mayor y una longitud cientos de veces mayor. Muchos de los mismos principios de la contracción se aplican al músculo liso y al músculo esquelético. Las fuerzas de atracción entre los filamentos de miosina y actina producen la contracción en el músculo liso y en el músculo esquelético, pero la posición física interna de las fibras musculares lisas es diferente.
El músculo liso de los órganos es distinto en cada uno, esto en:
Dimensiones físicas
Organización en fascículos o láminas
Respuesta a diferentes tipos de estímulos
Características de la inervación 5) Función.
El músculo liso se divide en dos tipos:
1. Músculo liso multiunitario: compuesto de fibras musculares lisas separadas y discretas, cada una actúa de manera independiente de las demás y se encuentra inervada por una única terminación nerviosa, su superficie interna se encuentra cubierta por una capa delgada de sustancia parecida a una membrana basal que es una mezcla de colágeno fino y glucoproteínas que aísla las fibras separadas entre sí, sus características fundamentales son:
Músculo liso multiunitario
Cada fibra se puede contraer de manera independiente a las demás
Su control se ejerce a través de señales nerviosas
Algunos ejemplos de este musculo son:
Músculo ciliar del ojo
Músculo del iris del ojo
Músculos piloerectores
2. Músculo liso unitario (monounitario): se denomina músculo liso sincitial o músculo liso visceral. El término “unitario” da lugar a una masa de cientos o miles de fibras musculares lisas que se contraen juntas como una unidad, se encuentran dispuestas en láminas o fascículos, sus membranas celulares están adheridas entre sí en diversos puntos. A este tipo de músculo liso también se conoce como músculo liso sincitial por sus interconexiones sincitiales entre las fibras o músculo liso visceral ya que se encuentra en la pared de la mayor parte de las vísceras del cuerpo.
Músculo liso unitario
El músculo liso tiene filamentos de actina y miosina, no contiene el complejo de troponina y el mecanismo de control en la contracción es diferente. El ATP se degrada a ADP y así proporcionar energía para llevar acabo la contracción.
Es necesario de 1/10 a 1/300 de energía para mantener la tensión de contracción. Cuando éste musculo ha llegado a generar la contracción máxima, la magnitud de la excitación continuada se puede reducir a menor del nivel inicial, aún sí el músculo mantiene su fuerza de contracción completa. A esto se le llama efecto de cerrojo, el cual ayuda a mantener una contracción tónica prolongada en éste durante horas con bajo consumo de energía.
REGULACIÓN DE LA CONTRACCIÓN POR LOS IONES CALCIO
El estímulo inicia la mayor parte de las contracciones del músculo liso es un aumento de los iones calcio en el medio intracelular, se produce en diferentes tipos de músculo liso por la estimulación nerviosa de las fibras de músculo liso, estimulación hormonal, distensión de la fibra o cambios del ambiente químico de la fibra.
Éste musculo no contiene troponina que es una proteína reguladora activada por los iones calcio para producir la contracción del músculo esquelético. El proceso contráctil es activado por iones calcio, el origen de estos es diferente. Una diferencia notable es que el retículo sarcoplásmico, está desarrollado solo ligeramente en la mayor parte del músculo liso.
CONTROL NERVIOSO Y HORMONAL DE LA CONTRACCIÓN DEL MÚSCULO LISO
La contracción del músculo liso es estimulada por señales nerviosas, estimulación hormonal, distensión del músculo y otros diversos estímulos. La membrana de éste contiene varios tipos de proteínas receptoras que pueden iniciar el proceso contráctil. Las fibras nerviosas autónomas que inervan este músculo se ramifican de manera difusa encima de una lámina de fibras musculares.
Las sustancias transmisoras más importantes que secretan los nervios autónomos que inervan el músculo liso son acetilcolina y noradrenalina.
Acetilcolina: es una sustancia transmisora excitadora de las fibras musculares lisas en algunos órganos y un transmisor inhibidor en otros, cuando ésta excita una fibra, la noradrenalina habitualmente la inhibe. Por el contrario, cuando la acetilcolina inhibe una fibra, la noradrenalina habitualmente la excita. Algunas de las proteínas receptoras son:
Receptores excitadores
Receptores inhibidores.
El tipo de receptor determina si el músculo es inhibido o excitado y determina cuál de los dos transmisores, participa en la producción de la excitación o de la inhibición.
El voltaje cuantitativo del potencial de membrana del músculo liso depende de la situación momentánea en la que se encuentra el músculo. Cuando se encuentra en un estado de reposo normal el potencial intracelular es de –50 a – 60 mV, y de 30 mV menos negativo que en el músculo esquelético.
Los potenciales de acción del músculo liso visceral se producen de dos formas:
Potenciales en espiga
Potenciales de acción con meseta
Algunas células musculares lisas son autoexcitadoras, ya que los potenciales de acción se originan en las propias células musculares lisas sin ningún estímulo extrínseco.
Cuando el músculo liso visceral es distendido lo suficiente, se generan potenciales de acción espontáneos, gracias a una combinación de: los potenciales de onda lenta normales, y la disminución de la negatividad global del potencial de membrana que produce la distensión.
La mitad de las contracciones del músculo liso se inician por factores estimuladores que actúan sobre la maquinaria contráctil del músculo liso y sin potenciales de acción. Dos tipos de factores estimulantes no nerviosos y no relacionados con el potencial de acción que participan con frecuencia son:
FISIOLOGIA 